Гипертоническая болезнь

  Гипертоническая болезнь – это наследственное заболевание проявляющееся периодическим и стойким повышением артериального давления с наклонностью к периодическому появлению гипертонических кризов, чаще встречающееся в пожилом возрасте.

  Гипертоническая болезнь распространяется из поколения в поколение по аутосомно-доминантному типу наследуемости. Часто основными причинами, приводящими к развитию  болезни являются: первое – это нарушения в работе гинекологии которые в последующем при переходе организма в климактерический период – вызывают стойкое развитие гипертензии; второе – это хроническое заболевание печени: гепатит, гепатоз, персистирующий гепатит.

Поэтому для того чтобы вылечить гипертоническую болезнь необходимо вылечить заболевания печени, гинекологии и т. д. Нарушение работы гинекологии поддаются восстановлению только в до климактерическом периоде, поэтому своевременно восстановленная функция гинекологии является профилактикой развития в последующем, в климактерическом периоде, гипертонической болезни. Практика показывает, что восстановление функции гинекологии, в до климактерическом периоде, с помощью медикаментозной терапии положительных результатов, как правило, не дает.

Полное восстановление функции гинекологии в до климактерическом периоде и излечивание заболеваний печени, иногда ведущим симптомом которых есть повышение артериального давления, возможно только с помощью мной разработанных методик.

В основе развития заболевания гипертонической болезни лежит информация записанная в генетической памяти человека. В определенном возрастном периоде жизнедеятельности человека происходит списывание информации с участка гена, несущего запрограммированную информацию о заболевании, под воздействием которой, происходит переформирование нервнорефлекторной регуляции в кольцевой цепи памяти мозгового центра памяти. Идет замещение в кольцевой цепи памяти существовавшего ранее физиологического безусловного рефлекса на новый вновь сформированный патологический доминирующий безусловный рефлекс. Измененная нервнорефлекторная регуляция в мозговом центре памяти начинает переформировывать нервнорефлекторную регуляцию в центре периферического автоматизма, в его кольцевой цепи памяти. В периферическом центре автоматизма происходит формирование патологического доминирующего безусловного рефлекса на базе физиологического безусловного рефлекса. Разное процентное соотношение патологического доминирующего безусловного рефлекса и физиологического безусловного рефлекса приводит к разной степени выраженности разбалансирования взаимодействия симпатической и парасимпатической нервной системы.

; От разной степени выраженности разбалансирования взаимодействия симпатической и парасимпатической нервной системы, отвечающей за нервнорефлекторную регуляцию сердечно-сосудистой системы, зависит степень агрессивности развития гипертонической болезни. Разбалансированная симпатическая и парасимпатическая нервная система приводит к преобладанию повышенного влияния на сердечно-сосудистую систему организма возбужденной симпатической нервной системой над менее возбужденной парасимпатической.

Повышенное влияние симпатической нервной системы на регуляцию деятельности сердечно-сосудистой системы приводит к повышению тонуса симпатоадреналовой системы способствующей повышению минутного выброса крови (гипердинамическая стадия гипертензии).

Это вызывает гипертензию и способствует увеличению выработки секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена усиливающего повышение сосудистого тонуса. Климактерический невроз является важным звеном в перевозбуждении симпатической нервной системы возникающий при выпадении эстрогенной функции половых желез (в несколько меньшей степени андрогенной функции яичек). В поздних стадиях гипертонической болезни антигипертензивная функция почек истощается и все большее значение приобретают почечные прессорные механизмы приводящие к утяжелению ее течения. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительных количеств ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона. Альдостерон, воздействуя на минеральный обмен, приводит к накоплению натрия в стенках артериол.

Повышенное содержание натрия в стенках сосудов приводит к повышенному содержанию жидкости в сосудах, что увеличивает гипертензию. Прессорный эффект катехоламинов и ангиотензина связан с повышенной чувствительностью артериальных сосудов к ним. Содержание ренина в крови повышено, а торможение его выработки не происходит, что еще больше активирует ренин-ангитензиновую систему. При длительном спазмировании сосудов возбужденной симпатической нервной системой происходит постепенное их склерозирование. Это снижает влияние перевозбужденной симпатической нервной системы на стенки сосудов, они становятся менее подвижными и менее регулируемыми. Склерозирование артериальных сосудов приводит к дальнейшему развитию гипертонической болезни. При склеротическом изменении почечных сосудов происходит уменьшение выделения жидкости из крови, что существенно увеличивает гипертензию и усиливает тяжесть течения заболевания.

Гистологически, в начальных стадиях гипертонической болезни, отмечается гипертрофия левого желудочка, увеличение мышечного слоя преимущественно мелких артерий. В более поздних стадиях наблюдается явления отечности и белкового пропитывания стенок артериол (гиалиноз). Почки плотные, уменьшены в размере, имеют зернистую поверхность. Обнаруживаются склеротические изменения артериол почек, сердца, мозга. Если гипертоническая болезнь протекает одновременно с атеросклерозом, отмечается более выраженное поражение в коронарных, мозговых артериолах, сосудах нижних конечностей. Степень тяжести заболевания напрямую зависит от процентного преобладания доминирующего патологического безусловного рефлекса над существовавшим до возникновения болезни физиологическим безусловным рефлексом.

Клиническая картина. В момент обострения заболевания больные жалуются на головные боли, часто носящие характер мигрени, развиваются в виде приступа, продолжаются в течении многих часов и могут заканчиваться рвотой. Повышение артериального давления служит наиболее ранним и постоянным признаком болезни. Артериальное давление в начале болезни имеет наклонность к спонтанному подъему и самостоятельному его снижению, но в дальнейшем гипертония становится все более стабильной, а цифры ее проявления высокими. Повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Степень повышения артериального давления, особенно диастолического, соответствует тяжести болезни. Высокий постоянный уровень артериального давления сочетается с органическими изменениями в сосудистой системе, особенно в почках. Кратковременные высокие подъемы давления – кризы наблюдаются во всех стадиях заболевания и в большинстве случаев протекают благоприятно, однако могут закончится осложнениями со стороны сосудов головного мозга (инсульт) и коронарной системы (инфаркт миокарда).

При гипертонической болезни отмечается постепенное увеличение левого желудочка вследствие как тоногенной, так и миогенной его гипертрофии. Появление ритма галопа может свидетельствовать о наличии у больного тяжелого дистрофического поражения миокарда. Иногда над верхушкой прослушивается систолический шум, что указывает на относительную недостаточность митрального клапана. Приступы стенокардии, а тем более появление инфаркта миокарда, происходит за счет одновременно протекающего атеросклероза коронарных сосудов в сочетании с утяжеляющимся развитием гипертонической болезни, особенно в момент появления гипертонических кризов.

Инфаркт миокарда может возникнуть при сочетании: атеросклероза коронарных сосудов, кризового поднятия артериального давления, увеличивающих внезапно чрезмерную нагрузку на миокард, накоплению в миокарде при кризе катехоламиннов и резком спазме коронарных артерий. Рентгенологически удается констатировать изменения типичные для гипертрофии мышцы левого желудочка. Верхушка сердца закругляется, отделяясь больше обычного от купола диафрагмы, сокращения сердца становятся мощными. Аорта на рентгеновском экране несколько расширенная, удлиненная, изогнутая, восходящая ее часть больше выступает вправо, дуга поднимается к верху и сдвигается несколько влево.

Изменения сосудов хорошо видны при рассмотрении глазного дна. Отмечается сужение и извилистость артерий сетчатки, расширение вен, появление геморрагий. Позже возникают дегенеративные очаги в сетчатке в области соска зрительного нерва в виде белых пятен (картина «ретинита»), а иногда происходит отслойка сетчатки и атрофия зрительного нерва с потерей зрения. Появление упорных головных болей и плохой сон характерны для больных с гипертонией. Нарушение мозгового кровообращения возникает или в период кризов, или в поздних стадиях болезни.

Они появляются в виде малых и больших инсультов с расстройством двигательных и чувствительных функций конечностей, нарушением речи, потерей сознания, мозговой рвотой, появлением парезов и параличей. В позднем периоде развития гипертонической болезни, при почечном артериосклерозе, появляются симптомы поражения почек: гематурия, альбуминурия, происходит снижение концентрационной способности, которое может перейти в хроническую почечную недостаточность.

Первая стадия гипертонической болезни характеризуется функциональными нарушениями, во второй отмечается стабильное артериальное давление без значительных органических изменений в органах.

Третья стадия называется склеротической, поскольку отмечаются поражения артериальной системы, дистрофические изменения во многих органах связанные с нарушением в них кровообращения.

Течение гипертонической болезни имеет волнообразный характер, периоды ремиссии сменяются повышением артериального давления. Гипертоническая болезнь без соответствующего поражения сосудов, нарушения реологических свойств крови редко приводит к развитию осложнений. Атеросклеротическое поражение сосудов, диабетическая ангиопатия в сочетании с гипертонической болезнью являются причиной развития инфаркта миокарда и инфаркта мозга.

После развившегося осложнения артериальное давление снижается до нормальных цифр, но диагноз гипертонической болезни 3 стадии не снимается. У больных гипертонической болезнью первой группы отмечается повышение минутного объема выброса крови при сравнительно низком общем периферическом сопротивлении со стороны сосудов. У больных второй группы – малый минутный выброс крови и повышенное периферическое сопротивление сосудов, что является причиной развития сердечной недостаточности. Церебральная форма гипертонической болезни встречается у больных с атеросклерозом церебральных сосудов. Почечная форма гипертонии развивается у больных с нефросклерозом. При медленно прогрессирующем течении болезни часто параллельно поражаются сосуды сердца, мозга и почек, что называется смешанной формой гипертонической болезни. Наряду с доброкачественным течением гипертонической болезни встречается и злокачественный вариант ее течения. Злокачественно протекающая гипертоническая болезнь начинается остро, отмечается сильная головная боль, слабость, боли в области сердца, артериальное давление стабильно высокое, периоды ремиссий непродолжительные. Обычно от начала заболевания до развития осложнений проходит около трех лет.

По клиническому течению различают два вида гипертонических кризов связанных с внезапным повышением тонуса симпатоадреналовой системы. Кризы первого вида более легкие и непродолжительные. Они длятся от нескольких минут до нескольких часов и проявляются: ухудшением самочувствия, появлением головной боли, иногда появлением головокружения и снижением зрения, тошнотой, реже рвотой. Больные возбуждены, жалуются на ощущение сердцебиения и дрожь во всем теле. Часто наблюдается поллакиурия, а к концу криза – полиурия или обильный жидкий стул. Характерно значительное повышение систолического артериального давления, что увеличивает пульсовое давление. Отмечается тахикардия, значительное ускорение кровотока и увеличение сердечного выброса, умеренная гипергликемия и незначительная преходящая протеинурия. Кризы первого вида характерны для ранних стадий гипертонической болезни.

Кризы второго вида более тяжелые, развиваются постепенно, длятся от нескольких часов до 4 – 5 дней. Они характерны на поздних стадиях гипертонической болезни, протекают на фоне высокого артериального давления. Кризы второго вида проявляются: тяжестью в голове, резкими головными болями, иногда бывают парестезии, появляется тошнота, рвота, возникают боли в области сердца, сопровождающиеся электрокардиографическими признаками очаговых поражений миокарда, осложняющиеся приступами сердечной астмы. Артериальное давление очень высокое, особенно диастолическое, кровоток при сердечной недостаточности замедляется, в моче появляется высокий белок.

Для развития кризов второго типа характерна циркуляторная гипоксия мозга. Иногда возникает «отечный» вариант кризов проявляющийся одутловатостью лица без отеков, набуханием век, напряжением рук без отеков, мышечной слабостью, повышением систолического и с большим приростом диастолического артериального давления. Эпилептиформный вариант гипертонического криза с потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами встречается у больных со злокачественным течением гипертонической болезни, сопровождается отеком мозга длящимся до 3 суток, с последующей амнезией, нарушением зрения и слуха. При гипертоническом кризе усугубляется течение диабета, создаются условия для развития тромбоэмболических и геморрагических нарушений в бассейне мозговых артерий и в коронарных артериях.

Процесс излечивания гипертонической болезни включает в себя: 1) – это прекращение развития заболевания, 2) – это восстановление в кольцевой цепи памяти периферического центра автоматизма и в мозговом центре памяти нервнорефлекторного механизма уравновешивания взаимодействия, в разной степени нарушенной, симпатической и парасимпатической нервной системы, что приводит к прекращению заболевания. Восстановленный физиологический безусловный рефлекс, существовавший до начала заболевания, в кольцевой цепи памяти периферического центра автоматизма и в мозговом центре памяти приводит, в конечном итоге, к постепенному восстановлению сбалансированности взаимодействия симпатической и парасимпатической нервной системы. Уравновешенная симпатическая и парасимпатическая нервная система восстанавливает функционирование сердечно – сосудистой системы, и приводит к постепенному восстановлению нервнорефлекторной регуляции в симпато-адреналовой системе, в ренин-ангеотензиновой системе и др. с-м, что приводит к прекращению развития заболевания.

Процесс излечивания гипертонической болезни протекает волнообразно, с периодами улучшения и периодами ухудшения течения заболевания. Этот постепенный волнообразный тип излечивания заболевания и позволяет уравновесить симпатическую и парасимпатическую нервную систему, а через нее восстановить нормальное функционирование всей сердечно-сосудистой системы. Встречаются случаи длительного, до четырех и более месяцев, восстановительного периода излечивания гипертонической болезни. Это требует упорства и большого желания со стороны больного человека, а также правильного применения соответствующей методики лечения и строгого контролирования процесса выздоровления со стороны лечащего врача.

При полном излечивании заболевания, рецидивов возникновения болезни нет. Это касается больных с первой и частично второй стадией заболевания. У тех больных где заболевание в своем развитии пошло дальше и уже успело поразить атеросклеротическим процессом всю сосудистую систему, а особенно сосуды почек, сердца и головного мозга прогноз выздоровления не благоприятный. У больных с возникновением кризов второго вида процесс излечивания заболевания затягивается и требует большей настойчивости со стороны больного и врача в достижении излечивания болезни. Больные с третьей стадией заболевания, имеющие осложнения в виде инфарктов мозга и сердца, вопрос лечения гипертонической болезни решается индивидуально.