Гепатозы печени

Гепатозы – наследственные болезни печени, характеризующиеся дегенеративно – дистрофическими изменениями ее паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции.

    Основой заболевания является нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени управляемой генетически. В памяти гена заложена информация о заболевании, которая в определенном возрастном периоде жизни человека списыватся с участка гена. Эта информация, списанная с участка гена, начинает переформировывать в кольцевой цепи памяти мозгового центра памяти нервнорефлекторную регуляцию в основе которой заложен механизм нарушения желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени, регулируемый симпатической и парасимпатической нервной системой. В кольцевой цепи памяти мозгового центра памяти происходит постепенная замена существовавшего ранее физиологического безусловного рефлекса на вновь сформированный патологический доминирующий безусловный рефлекс.

Затем под воздействием информации о заболевании из мозгового центра памяти, происходит формирование в периферическом центре автоматизма доминирующего патологического безусловного рефлекса на базе физиологического безусловного рефлекса. Разное процентное преобладание патологического доминирующего безусловного рефлекса над физиологическим безусловным рефлексом приводит к разбалансированности в разной степени выраженности взаимодействия симпатической и парасимпатической нервной системы. В печени, строго подчиняющейся нервнорефлекторной регуляции периферического центра автоматизма, происходит постепенное нарушение механизмов желчеобразования и желчевыделения. Этими механизмами руководит, в разной степени, разбалансированная, под воздействием периферического центра автоматизма, симпатическая и парасимпатическая нервная система. Нарушенная желчеобразовательная и желчевыделительная функция приводит к возникновению застоя желчи в печеночных протоках и ходах. Это приводит к токсическому действию желчи на печеночные клетки. Печеночные клетки начинают заболевать. Застой желчи в печени постепенно приводит к образованию липопротеидов внутри печеночных клеток.

К утяжелению болезни приводит интоксикация печеночных клеток застойной желчью, в зависимости от ее концентрации. Присоединение, к уже имеющейся интоксикации печеночных клеток, токсинов из внешней среды только ухудшает картину заболевания. Возникновение хронического или острого гепатоза зависит от силы интоксикации гепатоцитов, за счет застойной желчи находящейся в области печени. Дополнительное токсическое воздействие экзотоксинов поступающих в организм человека из внешней среды утяжеляет клинику заболевания. Степень тяжести заболевания напрямую зависит от процентного преобладания доминирующего патологического безусловного рефлекса над существовавшим до возникновения болезни физиологическим безусловным рефлексом.

Гепатозы бывают острыми и хроническими. Острый гепатоз (острая токсическая дистрофия печени) развивается при присоединении, к уже имеющемуся нервнорефлекторному нарушению функционирования печени, токсических соединений поступающих из внешней среды – отравлениях фосфором, мышьяком, большими дозами алкоголя, некоторых лекарств (тетрациклина, экстракта папоротника и др.), несъедобными грибами. Иногда острой дистрофией печени осложняется вирусный гепатит (болезнь Боткина), сепсис. Развитие хронического гепатоза осложняет: интоксикация возникшая в следствии хронического алкоголизма, хроническая интоксикация четыреххлористым углеродом, фосфоророганическими соединениями, бактериальными токсинами и другими токсическими веществами.

Клиническая картина. Острый жировой гепатоз развивается бурно, клиника его проявления характеризуется диспепсией, признаками общей интоксикации, желтухой. Печень вначале несколько увеличена, мягкая, в дальнейшем не пальпируется, а ее перкуторные размеры уменьшены. Лабораторные исследования обнаруживают значительное повышение содержания в крови аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы.

При хроническом жировом гепатозе наблюдаются диспептические явления, общая слабость, тупые боли в правом подреберье. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации; в отличие от цирроза печень, никогда не бывает плотной и не имеет заостренного края. Спленомегалия, часто сопровождающая гепатиты и, как правило, циррозы печени, для жирового гепатоза нехарактерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, содержание холестерина, В – липопротеидов часто повышено. Характерны результаты бромсульфалеиновой вофавердиновой проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев.

Холестатический гепатоз может быть острым или иметь затяжное хроническое течение. Основные клинические проявления болезни обусловлены синдромом холестаза: наблюдается желтуха, кожный зуд, обесцвечивание кала, темный цвет мочи, нередко имеет место лихорадка. Лабораторные исследования выявляют билирубинемию, повышенную активность щелочной фосфатазы в сыроватке крови, гиперхолистеринэмию, нередко повышение СОЭ. Ультразвуковое исследование печени позволяет проследить структурные изменения, как в процессе развития заболевания, так и в процессе выздоровления.

Острый жировой гепатоз может сопровождаться тяжелой почечной недостаточностью и привести к гибели больного от печеночной комы, вторичных геморрагических явлений. В более легких случаях, если этиологический фактор, усиливший заболевание, продолжает действовать, болезнь переходит в хроническую форму.

    Для хронического жирового гепатоза характерно относительно благоприятное течение, во многих случаях, особенно при исключении действия повреждающего агента возможно выздоровление. Однако он может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз печени.

Холестатический гепатоз сравнительно быстро трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистоцитарной стромы печени и вторичного холангита.

Процесс излечивания заболевания включает в себя следующие моменты: 1) – это, по возможности, прекращение действия токсина на организм человека, 2) – это прекращение развития заболевание, 3) – это восстановление физиологического безусловного рефлекса нервнорефлекторной регуляции печени существовавшей до возникновения заболевания в периферическом центре автоматизма и мозговом центре памяти. Это приводит к восстановлению уравновешенности в разной степени разбалансированного влияния симпатической и парасимпатической нервной системы на нервнорефлекторное функционирование печени. Все – это приводит к прекращению развития заболевания и постепенно, по мере восстановления, нервнорефлекторной регуляции функций печени, происходит восстановление ее утраченной структуры.

Процесс выздоровления происходит постепенно, он требует, постоянного и регулярного применения методики лечения, терпения и настойчивости больного человека в достижении поставленной цели. В процессе излечивания заболевания динамика лечения имеет волнообразный тип течения с чередованиями обострений и ремиссий. Волнообразный тип течения выздоровительного процесса происходит по синусоиде с постепенным улучшением состояния больного человека. Печень восстанавливается в размерах, при лечении хронического гепатоза, чаще постепенно, медленно, иногда, как бы «застывает» и долго находится на одном уровне, а затем быстро и незаметно приходит в норму. Клинические симптомы заболевания уменьшаются и постепенно исчезают в зависимости от функционального состояния печени.

Отмечаются случаи довольно быстрого восстановления печени до нормальных размеров, с быстрым исчезновением клиники заболевания. Наблюдались случаи излечивания больных даже с двадцатилетним стажем заболевания, что приводило бывших больных в состояние «шока». После излечивания заболевания наступает стойкое выздоровление.