Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона – это заболевание, при котором происходит дегенеративное изменение и гибель нервных клеток в структурах экстрапирамидной нервной системе: черное вещество, бледный шар, что приводит к нарушению обмена дофамина, ацетилхолина, норадреналина. Образование очагов глиальных элементов на месте погибших клеток экстрапирамидной нервной системы приводит к снижению уровня дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается пропорция между дофамином и норадреналином и возникает расстройство функции экстрапирамидной нервной системы. Болезнь Паркинсона - это наследственное заболевание, передающееся при аутосомно-доминантном типе наследования проявляющееся в каждом поколении или при рецессивном типе наследования проявляющееся через несколько поколений. В основе развития этой болезни находится заложенная в гене информация о наличии болезни, затем происходит изменение физиологического безусловного рефлекса и формирование доминирующего патологического безусловного рефлекса – это приводит к появлению клинических симптомов заболевания.

Под воздействием информации о заболевании заложенной в гене происходит постепенная замена физиологического безусловного рефлекса на вновь формируемый патологический доминирующий безусловный рефлекс в кольцевой цепи памяти мозгового центра памяти. Под влиянием мозгового центра памяти в кольцевой цепи памяти периферического центра автоматизма на базе существовавшего физиологического безусловного рефлекса происходит формирование патологического доминирующего безусловного рефлекса. Разное процентное преобладание доминирующего патологического безусловного рефлекса над физиологическим безусловным рефлексом приводит к разной степени разбалансированности симпатической и парасимпатической нервной системы руководящей процессами обмена в структурах черного вещества и бледного шара экстрапирамидной нервной системы, что автоматически вызывает гибель их нервных клеток вырабатывающих дофамин. Длительно существующее процентное преобладание доминирующего патологического безусловного рефлекса над физиологическим безусловным рефлексом приводит к разным степеням тяжести клинического проявления заболевания.

При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается пропорция между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функции экстрапирамидной нервной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из паллидума и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа- и гамма- мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа-активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора – основных признаков болезни Паркинсона.

    Развитие болезни Паркинсона начинается намного раньше ее первых клинических проявлений. Практика показывает, что первые симптомы заболевания появляются в стрессовых и экстремальных ситуациях , по истечению которых эти симптомы исчезают. Это проявляется в виде появления тонуса или небольшого дрожания в конечностях, которые носят временный характер, затем они уходят. И до первых клинических симптомов болезни Паркинсона проходит еще много времени. Все это не позволяет своевременно распознать начало возникшего заболевания. Первые клинические симптомы этой болезни мелкие, незначительные, порой не понятные для самого больного человека, он свое состояние даже не может объяснить себе и окружающим его людям, это чаще всего и не позволяет своевременно поставить диагноз.

Больным часто, в начале заболевания, ставят другие клинические диагнозы. И только когда клинические проявления становятся более выраженными, ставится диагноз: болезнь Паркинсона. Основной клинический синдром болезни Паркинсона – акинетикоригидный или гипертонически-гипокинетический. Происходит постепенное появление своеобразной сгибательной позы: голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапястных и фаланговых суставах, нередко плотно приведены к боковым поверхностям грудной клетки, ноги полусогнуты в коленных суставах. Отмечается бедность мимики. Темп произвольных движений с развитием заболевания постепенно замедляется, иногда довольно рано может наступить полная обездвиженность. Походка характеризуется мелкими шаркающими шагами. Нередко наблюдается склонность к непроизвольному бегу вперед (пропульсия). Если толкнуть больного вперед, он бежит, чтобы не упасть, как бы «догоняя свой центр тяжести». Часто толчок в грудь ведет к бегу назад (ретропульсия), в сторону (латеропульсия). Эти пульсионные движения наблюдаются также при попытке сесть, встать, откинуть голову назад.

Часто при резко выраженном синдроме позы больного напоминает каталептические. Акинез и пластическая гипертония особенно резко проявляются в мускулатуре лица, жевательных и затылочных мышцах, мышцах конечностей. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук (ахейрокинез). Речь тихая, монотонная, без модуляций, с наклонностью к затуханию в конце фразы. При пассивном движении конечностью отмечаются своеобразное мышечное сопротивление вследствие повышения тонуса мыщц-антагонистов, феномен «зубчатого колеса» (при пассивном сгибании и разгибании в суставе, особенно в лучезапястном, возникает впечатление, что суставная поверхность состоит из сцепления двух зубчатых колес). Повышение тонуса мышц-антагонистов при пассивных движениях можно определить следующим приемом: если поднять голову лежащего, а потом резко отпустить руку, то голова не упадет на подушку, а опустится относительно плавно. Иногда голова больного в положении лежа несколько приподнята – феномен «воображаемой подушки». Тремор – характерный, хотя и не обязательный для синдрома Паркинсона симптом. Тремор это ритмичные, регулярные, непроизвольные движения конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка, чаще в вертикальной плоскости, более выраженные в покое, исчезающие при активных движениях. Частота колебаний 4 – 8 в секунду. Иногда отмечаются движения пальцами в виде «скатывания пилюль», «счета монет». Тремор усиливается при волнениях, практически исчезает во сне, уменьшается при концентрировании внимания. Психические нарушения проявляются утратой инициативы, активности, сужением кругозора и интересов, резким понижением различных эмоциональных реакций аффектов, а также некоторой поверхностности и медлительности мышления (брадифрения).

Наблюдается брадипсихия – трудное активное переключение с одной мысли на другую, акайрия – прилипчивость, вязкость, эгоцентризм. Иногда возникают пароксизмы психического возбуждения. Вегетативные нарушения выражены в виде сальности кожи лица и волосистой части головы, себореи, гиперсаливации, гипергидроза, трофических нарушений в дистальных отделах конечностей. Выявляется нарушение постуральных рефлексов. Иногда специальными методами исследования определяются нерегулярное по частоте и глубине дыхание. Сухожильные рефлексы, как правило, без отклонений. При атеросклеротическом и постэнцефалитическом паркинсонизме могут определяться повышение сухожильных рефлексов и другие признаки пирамидной недостаточности. При постэцефалитическом паркинсонизме встречаются так называемые окуломоторные кризы – фиксация взора кверху в течение нескольких минут или часов; иногда голова при этом запрокинута.

Кризы могут сочетаться с нарушением конвергенции и аккомодации (прогрессирующий супрануклеарный паралич). Принято различать несколько клинических форм дрожательного паралича и паркинсонизма: ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную. Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности; развиваются мышечные контрактуры, флексорная поза больных. Эта форма паркинсонизма, наиболее неблагоприятная по течению, чаще наблюдается при атеросклеротическом паркинсонизме и реже при постэнцефалитическом. Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому с развитием заболевания присоединяется скованность произвольных движений.

Для дрожательной формы паркинсонизма характерно наличие постоянного или почти постоянного средне- и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранен. Эта форма чаще встречается при постэнцефалитическом и посттравматическом паркинсонизме. Назначение комбинации медикаментозных препаратов в начале болезни позволяет резко уменьшить клинические проявления этого заболевания.

Но, чем сильнее клинические проявления болезни, тем менее эффективным становится медикаментозное лечение. Есть больные, которым даже в начале заболевания, медикаментозная терапия помогает плохо. Развитие болезни Паркинсона запрограммировано в генетической информации и медикаментозная заместительная терапия, независимо от эффективности ее в начале лечения, чаще всего усугубляет течение заболевания. Она способствуют угнетению выработки медиаторов экстрапирамидной нервной системы оставшимися не поврежденными нервными клетками больного человека. Это происходит из-за угнетения нервных клеток экстрапирамидной нервной системы, вырабатывающих дофамин, избытком введения искусственного, чужеродного дофамина. Другими словами медикаментозная терапия лишь оттягивает срок проявления заболевания и его тяжесть, при этом не приводит к выздоровлению. Болезнь Паркинсона в своем развитии, независимо от применяемого медикаментозного лечения, приводит к тяжелым клиническим проявлениям.

Следовательно, медикаментозная терапия мало эффективна. Практика лечения болезни Паркинсона показывает, что в ее основе лежит теория условного и безусловного рефлексов, а также генетическая информация, заложенная в гене человека. Безусловная патологическая рефлекторная дуга поддерживает развитие клинических симптомов болезни, а физиологическая безусловная рефлекторная дуга наоборот противодействует этому процессу.

Длительное процентное преобладание патологического безусловного рефлекса приводит к развитию разных степеней тяжести заболевания. Метод излечивания основан на воздействии одновременно с помощью условного рефлекса на физиологический безусловный и патологический доминирующий безусловный рефлексы, приводящий к постепенному исчезновению последнего.

Постепенное исчезновение патологического доминирующего безусловного рефлекса, в процессе лечения, и одновременное усиление физиологического безусловного рефлекса приводит к прекращению развития заболевания. Имеющиеся, на момент лечения, клиническими симптомами болезни успевшие возникнуть в результате поражения клеток экстрапирамидной нервной системы не исчезают. Поэтому очень важно своевременно начать лечение болезни Паркинсона. Восстановленный физиологический безусловный рефлекс приводит к восстановлению взаимодействия симпатической и парасимпатической нервной системы и ее влияния на экстрапирамидную нервную систему. В гене, несущем в себе информацию о болезни, при длительном взаимодействии его с физиологическим безусловным рефлексом не несущем информации о заболевании, включается автоматическая команда самовосстановления.

Следовательно, процесс взаимодействия: периферическая рефлекторная дуга, безусловный рефлекс, ген - это приводит к самовосстановлению строения гена и прекращению заболевания. Практика лечения болезни Паркинсона показывает, что процесс лечения этого заболевания требует ежедневного применения соответствующей методики лечения в течении шести месяцев. Медикаментозная терапия этого заболевания, в начале лечения не отменяется. Уменьшение дозы медикаментозных препаратов происходит на пятом, шестом месяце лечения и то не полностью, а только частично. Если медикаментозной терапии больной не применяет, то лечение идет без ее назначения. Но, бывают случаи, когда медикаментозную терапию следует применить, это зависит от тяжести состояния больного.

Следует учитывать, что доза принимаемых медикаментозных препаратов всегда должна быть меньше, чем это необходимо, чтобы не угнетать выработку медиаторов оставшимися клетками экстрапирамидной нервной системой. После шести месяцев лечения болезни Паркинсона наступает период, когда развитие заболевания останавливается. В начале лечение больных с болезнью Паркинсона происходит постепенное улучшение их самочувствия, что связано с восстановлением, еще не успевших погибнуть, клеток экстрапирамидной нервной системы и еще способных вырабатывать медиаторы. Симптоматика заболевания постепенно, к шестому месяцу лечения, продолжает уменьшаться. Больные болезнью Паркинсона начинают лучше двигаться, меньше нуждаются в посторонней помощи, становятся более активными, при условии своевременно начатого лечения.

После шести месяцев лечения болезни Паркинсона наступает период, когда развитие заболевания останавливается. В последующем больной нуждается в наблюдении. Это необходимо для того, чтобы корректировать дозу принимаемых ранее, на кануне начала лечения, медикаментозных препаратов. Практика показывает, что те больные, которые не применяли медикаментозные препараты до начала лечения, не нуждаются в их назначении в последующем на протяжении многих лет. Больные болезнью Паркинсона принимавшие заместительную медикаментозную терапию, на момент начала лечения заболевания, на протяжении многих лет, после проведенного курса лечения, не нуждаются в увеличении дозы принимаемых ранее препаратов. Все это дает возможность сделать вывод, что применяемая методика лечения, приводит к прекращению развития болезни и дает стойкие и длительные результаты.