МЕДИЦИНА БЕЗ ЛЕКАРСТВ
(044) 227-85-08, (050) 987-72-88

Хронический гастрит

Хронический гастрит - это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с нарушением физиологической регенерации и прогрессирующей вследствие этого атрофией специализированного железистого эпителия, а также с нарушением моторной, преимущественно секреторной, и в ряде случаев эндокринной функций желудка.

Хронический гастрит встречается очень часто. Считается, что от 50 до 85% взрослого населения планеты в той или иной степени страдают хроническим гастритом. Частота встречаемости хронического гастрита так же существенно увеличивается с увеличением возраста пациентов.

Под действием различных причин происходит повреждение сложно устроенной слизистой желудка, нарушается естественный ритм ее обновления, повреждаются клетки, продуцирующие соляную кислоту и ферменты. Это приводит к нарушению переваривания пищи в желудке, повышению ранимости слизистой, пища становится раздражающим фактором для нее. На фоне хронического гастрита может развиться язвенная болезнь желудка.

   Хронический гастрит наследуется по аутосомно-доминантному типу наследуемости. В основе развития хронического гастрита, как заболевания, лежит информация, заложенная в определенном участке гена. Информация с участка гена, о заболевании, списывается в определенном возрастном периоде жизнедеятельности человека и поступает в мозговой центр памяти, где постепенно, происходит переформирование уже существующей, в кольцевой цепи памяти, информации о нервнорефлекторной регуляции функции желудка. В кольцевой цепи памяти мозгового центра памяти идет постепенное переформирование существовавшего ранее физиологического безусловного рефлекса на новый вновь сформированный доминирующий патологический доминирующий безусловный рефлекс, несущий информацию о заболевании. В периферическом центре автоматизма под руководством мозгового центра памяти происходит формирование доминирующего патологического безусловного рефлекса на базе физиологического безусловного рефлекса. Разное процентное преобладание в периферическом центре автоматизма доминирующего патологического безусловного рефлекса над физиологическим безусловным рефлексом приводит к разной степени выраженности разбалансирования взаимодействия симпатической и парасимпатической нервной системы. Разбалансированная, в разной степени выраженности, симпатическая и парасимпатическая нервная система начинает постепенно перестраивать нервнорефлекторную деятельность желудка. Степень тяжести хронического гастрита  напрямую зависит от процентного преобладания доминирующего патологического безусловного рефлекса над существовавшим до возникновения болезни физиологическим безусловным рефлексом. Периферический центр автоматизма, несущий информацию о развитии заболевания, при непосредственном воздействии разбалансированной, в разной степени выраженности, симпатической и парасимпатической нервной системы приводит к нарушению существовавшего ранее физиологического равновесия между «агрессивными» и «защитными» факторами в нервнорефлекторной регуляции функций желудка. К числу «агрессивных» факторов относят соляную кислоту, пепсин желудочного сока и заброс в желудок дуоденальной желчи (дуодено-гастральный рефлюкс), а к факторам защиты относят - желудочную слизь (содержащую нейтральные мукополисахариды, сиало- и сульфамицины), клеточную регенерацию, нормальный местный кровоток, защитное действие гормонов (например секретина, энтерогастрона), а также щелочную реакцию слюны и панкреатического сока. В формировании хронического гастрита наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме развития хронического гастрита в выходном отделе желудка, решающим фактором является усиление агрессивности кислотно- пептического фактора. Обострение хронического гастрита весной и осенью связанно с тем, что в этот период времени из-за частых и резких колебаний атмосферного давление происходит еще большее ослабление «защитных» факторов и усиление «агрессивных» факторов нарушающих и без этого очень слабое их равновесие. Под влиянием периферического центра автоматизма происходит: расстройство в деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы и функции половых эндокринных желез, повышенное образование гистамина и серотонина, снижение резистентности слизистой оболочки (ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока), нарушение нервногуморальных механизмов регулирующих секреторную и моторную функции желудка.

Клиническая картина и особенности течения хронического Г. определяются, как правило, состоянием секреторной функции желудка. В связи с этим выделяют две основные формы: хронический Г. с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка и хронический Г. с секреторной недостаточностью. Учитывая особенности клинического течения специально выделяют антральный Г., гастродуоденит, встречающийся чаще в детском и юношеском возрасте, а также ряд особых форм хронического Г.

    Хронический Г. с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется упорной изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой. Характерны боли, возникающие через 1-11/2 ч после еды или натощак (при антральном Г. нередко ночные боли), локализующиеся преимущественно в эпигастральной области или под мечевидным отростком. Боли имеют схваткообразный характер, не иррадиируют, уменьшаются сразу после приема пищи (особенно молока), соды или после рвоты. Аппетит сохранен, однако больные избегают принимать острую грубую пищу, копчености и др. Наблюдается склонность к запорам. Характерны вегетативные расстройства (гипергидроз ладоней, тремор век и пальцев вытянутых рук, красный стойкий дермографизм), больные раздражительны, вспыльчивы, мнительны.

    Язык влажный, часто обложен у корня беловатым налетом. При пальпации передней брюшной стенки выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, под мечевидным отростком, нередко некоторое напряжение прямых мышц живота. Определяется гиперчувствительиость кожи в области VIII-Х грудных позвонков. В желудочном соке отмечается увеличение количества лейкоцитов и содержания мукополисахаридов. Кислотность нормальная или повышенная. Базальная секреция соляной кислоты может достигать 10 мэкв/ч, стимулированная - 35 мэкв/ч. Наблюдается повышение активности пепсина в желудочном соке, а также содержания пепсиногена в крови и уропепсина в моче. Воспалительный процесс может сопровождаться образованием эрозий, преимущественно в антральном отделе желудка.

    Хронический Г. с секреторной недостаточностью желудка чаще возникает вторично, на фоне другого заболевания. Больные жалуются на отрыжку пищей или воздухом, тошноту, изредка изжогу, тупые, давящие или ноющие боли в верхней половине живота без четкой локализации, возникающие сразу или спустя 15-20 мин после еды, чувство полноты и распирания в эпигастральной области. Симптоматика усиливается после употребления молока и молочных продуктов; при приеме кислой и соленой пищи наблюдается улучшение самочувствия. Аппетит чаще понижен. Больные жалуются на неустойчивый стул, вздутие живота. При длительной секреторной недостаточности желудка наряду с нарушением переваривания отмечается нарушение всасывания в тонкой кишке. У больных наблюдается похудание, признаки гиповитаминоза В, С, РР и др. (заеды в углах рта, кровоточивость десен, ломкость ногтей, гиперкератоз кожи локтей и др.), вегетативные расстройства (зябкость, парестезии и др.).

    Язык часто обложен. При пальпации отмечается болезненность в подложечной области, шум плеска, свидетельствующий о гипотонии желудка. Вовлечение в процесс других органов пищеварения, обусловленное снижением бактерицидной и стимулирующей желче- и фермен1товыделение функций соляной кислоты, проявляется болезненностью в области желчного пузыря, поджелудочной железы, по ходу тонкой и толстой кишки. У больных с выраженным диффузным атрофическим Г. часто выявляется железодефицитная анемия, а при тотальной атрофии слизистой оболочки желудка - В12-дефицитная анемия. В желудочном соке, полученном натощак, обнаруживаются увеличение числа лейкоцитов и повышение уровня сиаловых кислот. Кислотность желудочного сока снижена или равна нулю, при длительном течении атрофического Г. наблюдается гистаминрезистентная ахлоргидрия, угнетение пепсинообразования. Содержание пепсиногена в крови и уропепсина в моче резко снижено.

    Течение хронического Г., как правило, прогрессирующее, с обострениями и ремиссиями. Причиной обострений являются нарушения в питании, нервно-эмоциональное перенапряжение, прием лекарственных препаратов, а также обострения сопутствующих заболеваний. Особенности течения заболевания зависят от сопутствующей патологии и возраста больных. При поражении желчных путей, печени, поджелудочной железы, кишечника, глистной инвазии клиническая картина хронического Г. приобретает атипичный характер: боль теряет периодичность (возникает сразу после еды или не зависит от приема пищи), становится тупой или ноющей, изжога сменяется отрыжкой воздухом или горечью, снижаются кислотообразующая и двигательная функции желудка, нередко на первый план выступает симптомокомплекс кишечной диспепсии (метеоризм, неустойчивый стул и др.).

    В юношеском возрасте хронический Г., чаще являющийся следствием нарушения питания, нервно-эмоционального перенапряжения, неблагоприятной наследственности, протекает преимущественно с повышенной секреторной функцией желудка и типичной клинической картиной. У лиц пожилого и старческого возраста в клинической картине хронического Г. преобладает симптоматика, свойственная хроническому диффузному атрофическому Г. с секреторной недостаточностью; характерны дуоденогастральный и гастроэзофагальный рефлюкс, развивающийся вследствие инволютивного снижения тонуса пилорического и кардиального сфинктеров.

    К осложнениям хронического Г. относят дискинезию желчевыводящих путей и кишечника по спастическому типу, желудочные кровотечения из эрозий, которые могут быть спровоцированы лекарственными средствами - кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой, резерпином, индометацином и др. Длительное течение эрозивного Г. может привести к распространению процесса на более глубокие слои стенки желудка вплоть до серозной оболочки и развитию перигастрита. При перигастрите болевой синдром может стать более выраженным и упорным, боли часто усиливаются при изменении положения тела или физической нагрузке. Образование спаек при перигастрите способствует деформации желудка, нарушению его моторно-эвакуационной функции, что проявляется чувством тяжести, распирания в эпигастральной области, отрыжкой, иногда рвотой и др. Хронический атрофический Г. с выраженной секреторной недостаточностью часто осложняется хроническими холециститом, панкреатитом, энтероколитом.

    К особым формам хронического Г. относят ригидный антральный, гигантский гипертрофический и полипозный Г. Ригидный антральный Г. отличается развитием воспалительных гипертрофических и рубцовых изменений в антральном отделе желудка, в результате чего желудок превращается в узкий канал с ригидными стенками; может напоминать фиброзный рак желудка (скирр). В клинической картине преобладают диспептические расстройства, язвенноподобные боли, признаки задержки эвакуации содержимого. Кислотообразующая функция желудка нормальная или пониженная.

    Гигантский гипертрофический Г. (болезнь Менетрие) характеризуется резким утолщением складок слизистой оболочки желудка вследствие выраженной гипертрофии и гиперплазии ее железистого аппарата, которое может быть локализованным (чаще антральный Г.) и диффузным. По клиническому течению напоминает Г. с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка. При полипозном Г. в желудке появляются множественные полипы на широком основании. Клинически протекает как хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Нередко сопровождается похуданием. Реакция кала на скрытую кровь часто положительная.

    Исходя из особенностей этиологии, морфологической картины или клинического течения заболевания, ряд авторов выделяет в особые формы геморрагический Г., обусловленный врожденным дефицитом альфа -1-антитрипсина. Он проявляется частыми желудочными кровотечениями, повышением активности пепсинов в желудочном соке и содержания пепсиногена, трипсина, кининов в крови. К особым формам относятся эозинофильный Г. аллергической природы, характеризующийся эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки желудка, протекающий с повышенной температурой тела, тахикардией, артериальной гипотензией, эозинофилией, нередко приводящий к сужению антрального отдела желудка; аутоиммунный Г., протекающий по типу Г. с секреторной недостаточностью, сопровождающийся атрофией слизистой оболочки, появлением в крови антител к обкладочным клеткам и другими иммунными нарушениями; элиминационный Г. (у больных с хронической почечной недостаточностью), протекающий с упорной тошнотой и рвотой, кровоизлияниями и нередко изъязвлениями слизистой оболочки желудка; грибковый Г. с образованием эрозий, язв, гранулем и инфильтратов на слизистой оболочке желудка; сифилитический Г.; гастрит у больных раком желудка, язвой желудка и язвой двенадцатиперстной кишки.

Процесс излечивания хронического гастрита включает в себя следующие моменты: первое - это прекращение развития заболевания, второе - это восстановление, существовавшего до возникновения заболевания, физиологического безусловного рефлекса в кольцевой цепи памяти центра периферического автоматизма и в мозговом центре памяти. Восстановленный, физиологический безусловный рефлекс, существовавший до возникновения заболевания в мозговом центре памяти и центре периферического автоматизма, приводит к восстановлению равновесия во взаимодействии симпатической и парасимпатической нервной системы. Воздействие сбалансированной и уравновешенной симпатической и парасимпатической нервной системы на функционирование желудка приводит к восстановлению в ней физиологического равновесия между «агрессивными» и «защитными» факторами. Это восстанавливает физиологическое функционирование желудка. Следующим важным моментом является излечивание сопутствующих заболеваний возникших в результате длительного течения хронического гастрита. Практика излечивания хронического гастрита показывает, что выздоровление быстрее происходит у тех больных, у которых болезнь существовала недолго и менее тяжело протекала. Процесс излечивания заболевания происходит непрерывно. Лечение хронического гастрита проходит в течение месяца, а в особо тяжелых случаях заболевания, доходит до трех и более месяцев лечения. В процессе излечивания хронического гастрита происходит периодическое то затухание его активности, то наоборот усиление его активности. Этот синусоидально-ремитирующий тип течения выздоровительного процесса необходим для излечивания заболевания и для восстановления нервнорефлекторной регуляции в кольцевой цепи памяти, как в периферическом центре автоматизма, так и в мозговом центре памяти, приводящий к восстановлению равновесия во взаимодействии симпатической и парасимпатической нервной системы. Все это, в конечном итоге, приводит к восстановлению физиологического функционирования желудка. Практика излечивания хронического гастрита показывает, что у вылеченных больных заболевание отсутствует уже на протяжении нескольких десятков лет. Рецидивов заболевания, как правило, не бывает вообще. Происходит полное выздоровление людей, ранее страдавших хроническим гастритом.