Ревматоидный артрит


    Ревматоидный артрит – это наследственное, воспалительно–дегенеративное, непрерывно рецидивирующее заболевание с преимущественным воспалительно – деструктивным поражением мелких и крупных суставов конечностей, приводящих к фиброзно –склеротическим изменениям с последующим их анкилозированием. Ревматоидный артрит – это наследственное заболевание передающееся по рецессивному типу наследуемости, которая проявляется через несколько поколений. С гена, как с матрицы, закодированная информация о заболевании, в строго определенный промежуток времени жизни человека, начинает считываться.

  Считанная информация с участка гена о заболевании начинает замещать, существовавший до этого физиологический безусловный рефлекс на вновь сформированный патологический доминирующий безусловный рефлекс в кольцевой цепи памяти мозгового центра памяти. Происходит постепенное замещение в кольцевой цепи памяти существовавшего ранее физиологического безусловного рефлекса на вновь сформированный патологический доминирующий безусловный рефлекс. Это приводит к постепенному изменению информации в мозговом центре памяти и замещение ее новой, несущей информацию о развитии заболевания. С мозгового центра памяти измененная информация поступает в периферический центр автоматизма, где начинает формировать на базе существовавшего до возникновения заболевания физиологического безусловного рефлекса патологический доминирующий безусловный рефлекс.

  Под воздействием разного процентного преобладания доминирующего патологического безусловного рефлекса над физиологическим безусловным рефлексом, находящимся в периферическом центре автоматизма происходит, в разной степени выраженности, разбалансирование взаимодействия симпатической и парасимпатической нервной системы. Измененная уравновешенность симпатической и парасимпатической нервной системы постепенно приводит к угнетению функции надпочечников, к изменению трофики синовиальных оболочек суставных поверхностей, что все вместе способствует возникновению гранулематозных и васкулитных реакций соединительной ткани всего организма.

  Появление гранулематозных и васкулитных реакций соединительной ткани всего организма, в следствии нарушения ее трофики, вызывает постепенное возникновение аутоимунного конфликта преимущественно в области синовиальных оболочек суставных поверхностей. Все это постепенно и целенаправленно ведет к запуску патологии гуморального иммунитета в ответ на возникающие структурные изменения в области синовиальных оболочек суставных поверхностей.

  Происходит постепенный запуск иммуноагрессивной, иммунодеструктивной сущности ревматоидного артрита, который воспринимая свои, жизненно необходимые организму человека, суставные синовиальные оболочки и суставной хрящ измененные в результате нарушения их трофики, как чужеродные, запускает аутоиммунный механизм. Этот механизм приводит к разрушению функциональных, жизненно необходимых организму человека, суставных оболочек во всех суставах практически одновременно и организм человека даже и не пытается противодействовать этому патологическому процессу. Степень тяжести ревматоидного артрита и активности аутоимунного конфликта возникающего преимущественно в области суставов напрямую зависит от процентного преобладания доминирующего патологического безусловного рефлекса над существовавшим до возникновения болезни физиологическим безусловным рефлексом.

  Так происходит целенаправленный строго контролируемый на уровне информации закодированной в гене механизм запуска аутоиммуных конфликтов, преимущественно с локализацией в области симметричных суставов. Здесь идет речь о патологии гуморального иммунитета, за который преимущественно ответственны В-лимфоциты с образованием большого количества иммуноглобулинов (антител) класса M, G, A и, в частности, фракции иммуноглобулина М с константой седиментации -19S, называемой ревматоидным фактором. Соединение ревматоидного фактора с антигенными структурами и комплементарным белком приводит к развитию реакции антиген – антитело с высвобождением в окружающие ткани высокоактивных противоспалительных биологических субстанций (гистамин, серотонин, простогландины), обладающих повреждающим действием по отношению к окружающим тканям. Весь этот иммунологический конфликт, при ревматоидном артрите, развертывается главным образом в синовиальных оболочках пораженных суставов. При этом большое значение придается лабилизации лизосомных мембран, что еще больше способствует деструкции клеток в силу активности протелитических лизосомных ферментов.

  Патологический процесс развертывается последовательно: острые воспалительные изменения в синовиальной оболочке (острый синовит с преобладанием эксудативных изменений) сменяются бурной пролиферацией грануляционной ткани в ней с нарастанием ее на суставной хрящ (как известно, в здоровом суставе хрящ не покрыт синовиальной оболочкой и питание его происходит за счет диффузных процессов из синовиальной жидкости). Грануляционная ткань, нарастая на хрящ и прорастая его, приводит к его деструкции – изъязвлению, что и определяет обезображивающий, деструктивный характер пораженных суставов при ревматоидном артрите. Запускающим механизмом этих процессов является, наследственно передающаяся, программа записанная в рецессивном гене человека. Степень тяжести заболевания напрямую зависит от процентного преобладания доминирующего патологического безусловного рефлекса над существовавшим до возникновения болезни физиологическим безусловным рефлексом.

    Основополагающим синдромом ревматоидного артрита является суставной синдром: на суставную форму приходится до 85%, а остальные 15% приходятся на суставно-висцеральную форму заболевания. Клиника суставно – висцеральной формы заболевания зависит от многообразия висцеральной распространенности ревматоидных васкулитов. Выделяют суставно-сердечную, суставно-легочную, суставно-почечную, суставно-нервную и другие формы ревматоидного артрита. Понятие «ревматоидная почка» (включает амилоидоз почек, мембранозный или мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). Понятие «ревматоидное сердце» (миокардит, перикардит, эндокардит с формированием чаще аортальных пороков, коронарит). Понятие «ревматоидное легкое» (чаще базальные интерстициальные фиброзные процессы, сухой плеврит) стали широко распространенными. Почти у 80% больных при активном течении ревматоидного артрита имеет место своеобразная железодефицитная анемия, связанная с задержкой и накоплением транспортного железа в синовии пораженных суставов и региональных, по отношению к суставу, лимфоузлах.

    Клинически суставная форма ревматоидного артрита имеет острое начало в 10% случаев с симметричным поражением мелких суставов конечностей и около 15% случаев характеризуется поражением одного или нескольких крупных суставов. Характерным считается торпидное течение с частыми, но вялыми обострениями, прогрессирующее течение с вовлечением в патологический процесс все новых и новых суставов. Наряду с медленно прогрессирующими формами выделяют формы с быстро прогрессирующим течением, в течении 2 -3 лет приводящие больных к жестокой инвалидности.

  Наступление ремиссий и рецидивов спонтанное. Симптом утренней скованности в пораженных суставах является специфичным для ревматоидного артрита, он связан с низкой концентрацией в крови эндогенных глюкокортикоидов в утренние часы. Патогномоничным симптомом заболевания считается так называемые «ревматоидные узелки», которые обычно встречаются на разгибательной поверхности пораженных суставов, локализуются под кожей, плотны на ощупь, безболезненны, размером около 2см; кожа над ними не изменена.

  Весьма высокоспецыфичными рентгенологическими признаками считаются: узурирующая деформация сочленовных поверхностей, раннее развитие анкилозирования. Из лабораторных тестов относительно специфичными для ревматоидного артрита считаются тесты, выявляющие ревматоидный фактор в сыроватке крови – это реакция Ваалера – Розе, дерматоловая проба, латекс-тест. Остальные лабораторные тесты, такие как (диспротеинемия, гиперфибриногенемия, СРБ, дифениламиновая проба, СОЭ и т. д.) только характеризуют степень активности ревматоидного артрита. Степени активности ревматоидного артрита:

    а) Степень 0 – неактивный ревматоидный артрит. Отсутствие болей в суставах. Отсутствие экссудативных явлений, Температура, СОЭ, СРБ, сиаловая кислота, фибриноген в норме.

    б) Степень 1 – минимальная активность. Небольшие боли в суставах с небольшой скованностью в них по утрам. Небольшие экссудативные явления в суставах. Температура тела над суставами нормальная. СОЭ -20 мм/ч, количество лейкоцитов нормально. Показатели С – реактивного белка и фибриногена, сиаловой кислоты, количество альфа-2 и гамма глобулинов несколько повышено.

    в) Степень 11 – средняя активность. Боли в суставах не только при движениях, но и в покое. Стабильные экссудативные явления в суставах (припухлость, выпот, бурсит). Выраженное болевое ограничение подвижности в суставах. Поражение внутренних органов выражено не четко. Температура субфебрильная. СОЭ 30 - 40 мм/ч, лейкоцитов 8000 -10 000 в 1 мм. куб. Заметное увеличение содержания С – реактивного белка, фибриногена, сиаловой кислоты, альфа-2 и гамма глобулинов.

    г) Степень 111 – высокая активность. Выраженная утренняя скованность. Сильные боли в покое. Выраженные экссудативные явления в суставах (значительная припухлость, гиперемия и повышение температуры кожи над суставами). Выраженное ограничение подвижности. Признаки активного воспалительного процесса во внутренних органах (плеврит, перикардит, миокардит). Температура тела высокая. СОЭ (40 -60 мм/ч). Лейкоцитов 15 000 -20 000 в 1 мм. куб. Значительное увеличение показателей С – реактивного белка, фибриногена, сиаловой кислоты.

    Стадии ревматоидного артрита по рентгенологическим данным.

    1 стадия – остеопороз, без деструктивных рентгенологических изменений.

    2 стадия – незначительное разрушение хряща и кости, небольшое сужение суставной щели, единичные узуры костей.

    3 стадия – значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, множественные узуры, подвывихи.

    4 стадия – симптомы 3 стадии, сопровождающиеся анкилозом.

    Степени функциональной недостаточности суставов при ревматоидном артрите.

    1 степень. Имеется легкое ограничение движений, позволяющее больному заниматься обычным трудом, не лишающее его профессиональной деятельности.

    2 степень. Ограничение движений выражено настолько, что лишает больного профессиональной деятельности, значительно ограничена возможность самообслуживания больного.

    3 степень. Очень резкое ограничение или полная потеря подвижности суставов, невозможность самообслуживания больного.

    Принцип излечивания ревматоидного артрита включает в себя следующие моменты: первое – это прекращение разрушения суставных поверхностей в пораженных суставах и восстановление функции надпочечников, второе – это восстановление в кольцевой рефлекторной дуге периферического центра автоматизма и мозговом центре памяти существовавшего до возникновения заболевания физиологического безусловного рефлекса, что приводит к уравновешиванию симпатической и парасимпатической нервной системы. Уравновешенная симпатическая и парасимпатическая нервная система восстанавливает трофику суставных поверхностей в пораженных заболеванием суставах и прекращает угнетение выработки кортикостероидных гормонов.

  Все это автоматически приводит к прекращению развития заболевания. Процесс излечивания заболевания не включает в себя процесс восстановления уже имеющихся изменений в пораженных суставах, на момент начала лечения заболевания, возникших в результате длительности и активности проявления существующей болезни. Практика излечивания этого заболевания показывает, что лучшему излечиванию подлежат больные которые раньше обратились за соответствующей помощью. Легче поддаются процессу лечения больные, которые еще не стали принимать кортикостероидные медикаментозные препараты, что дает возможность более быстрой и постепенной отмене противовоспалительной терапии применявшейся ранее. Постепенная отмена противовоспалительной терапии в начальном этапе проводимого лечения несколько ухудшает состояние больного, увеличивает скованность, уменьшает подвижность, увеличивает припухлость пораженных суставов. Но этого не следует бояться, так как в процессе лечения происходит периодическое ухудшение и улучшение состояния больных по ремитирующему типу с постепенным выздоровлением.

  При этом в пораженных суставах то увеличивается, то уменьшается активность воспалительного процесса по синусоиде с постепенным его прекращением. Важным признаком правильно проводимого лечебного процесса является появление повышенного и частого мочеотделения, периодически повторяющегося в процессе лечения. Появление повышенного и частого мочеотделения свидетельствуют об оттоке жидкости из пораженных суставов, что приводит к визуальному уменьшению их в объеме. Температура тела больного человека общая и местная, в области пораженных суставов периодически то увеличивается, особенно в ночное время, то уменьшается в дальнейшем с тенденцией к постепенному ее восстановлению к норме.

  Все воспалительные изменения в области пораженных суставов, через ремитирующий тип течения выздоровительного процесса, постепенно проходят. Суставы по мере уменьшения в них воспалительных процессов начинают приобретать правильную форму, температура в них, уменьшается. Скованность вообще и скованность в области суставов, через ремитирующий тип течения, в процессе лечения, уменьшается. Болевой синдром и скованность по мере излечивания ревматоидного артрита уменьшается до полного исчезновения. Объем движений и сила в них постепенно начинают увеличиваться.

  Восстановление объема движений в пораженных суставах прямопропорционально зависит от степени необратимых изменений в них. Чем меньше деформированы суставные поверхности в области суставов, тем полнее происходит восстановление в них объема активных и пассивных движений. При правильном применении методики лечения ревматоидного артрита происходит постепенное прекращение воспалительного процесса и излечивание заболевания. Процесс излечивания заболевания требует в среднем около шести, восьми месяцев непрерывного ежедневного лечения. Больной должен верить и слушать только врача проводящего лечение и активно содействовать ему в излечении заболевания.

  Практика отдаленных последствий после проводимого лечения показывает, что больные излечившиеся от ревматоидного артрита в течении уже восьми лет не имеют проблем с излеченным заболеванием, кроме реакций измененных суставов на изменение погодных условий. У выздоровевших больных восстановлена трудоспособность. Практика излечивания больных принимающих кортикостероидную терапию показывает, что отмена кортикостероидных препаратов полностью не всегда представляется возможной, из-за возникшей зависимости к ним при длительном и в больших дозах их применении.

  Другими словами минимальную дозу приема кортикостероидных препаратов необходимо оставить, так как выработка их организмом больного человека в полном объеме иногда невозможна. Из-за длительности приема кортикостероидных препаратов, особенно в больших дозах, происходит стойкое угнетение функции надпочечников вырабатывающих кортикостероидные гормоны, поэтому полного восстановления их функции в процессе излечивания заболевания иногда не представляется возможным. У больных принимающих кортикостероидную терапию, на момент начала процесса излечивания заболевания, процесс выздоровления затягивается из-за увеличения времени необходимого на постепенную их отмену.

Смотреть еще статьи нашего сайта: